علوم آزمایشگاهی پیرا پزشکی اراک

ویتامین ها دو دسته هستند : 1- محلول در آب که شامل گروه های B و C است.2-محلول در چربی که شامل گروه های A و D وK وE می باشد.

ویتامین های محلول در آب نقش کوآنزیم دارند که کمبود آنها ضعف عمومی ایجاد میکند چون وقتی نباشند کار آنزیم ها نیز به هم میخورد این گروه از ویتامینها پس از جذب بدون حامل منتقل میشوند.ویتامین های محلول در چربی مولکولهای غیرقطبی آبگریزی هستندکه همگی از مشتقات ایزوپرن می باشند.این پروتئین ها پس از جذب در قالب لیپوپروتئین یا به شکل ترکیب با پروتئینهای متصل شونده مخصوص در پلاسما منتقل می شوند.

ویتامینهای محلول در آب:

تیامین یا B₁ :آنزیمی به نام تیامین دی فسفوترانسفراز وابسته به ATP که در مغز و کبد وجود دارد تیامین را به شکل فعال آن یعنی تیامین پیروفسفات تبدیل می کند.تیامین پیروفسفات کوآنزیم یکسری واکنشهای آنزیمی است که در آنها عامل آلدئید انتقال می یابد.از جمله واکنش هایی که این ویتامین شرکت می کند عبارت است از:1-دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو 2- ترانس کتولاز در مسیر پنتوز فسفات3- فسفریلاسیون کانالهای انتقال سدیم  که کمبود تیامین مانع از انجام تمامی این واکنشها میشود و عوارض زیر را به دنبال دارد:1- بربری مزمن که ممکن است با ادم و ناراحتی قلبی همراه باشد.2- بربری حاد 3-انسفالوپاتی ورنیکه همچنین کمبود این ویتامین موجب تجمع پیروات میشود و پیروات به لاکتات تبدیل میشود و اسیدوز لاکتیک به وجود می آید.حبوبات پوست کنده نشده و گوشت منابع خوبی از ویتامین هستند. از معیارهایی که برای سنجش میزان کمبود تیامین مورد استفاده قرار میگیرد میتوان به مقدار دفع تیامین در ادرار و غلظت تیامین در خون اشاره کرد.

ریبوفلاوین یا B₂ :فلاوین مونو نوکلئونید و فلاوین آدنین دی نوکلئوتید اشکال فعال ریبوفلاوین هستند.واکنش فسفریلاسیون ریبوفلاوین وابسته به ATP است وموجب تولید FMN میشود سپس FMN با ATP واکنش میدهد و FAD سنتز میشود.در این واکنش جز AMP از مولکول ATP به FMN منتقل میشود. FMN و FAD  به عنوان گروه های پروستتیک آنزیمهای اکسیدوردوکتاز عمل میکند.به هنگام کمبود این ویتامین علائم مختلفی را میتوان مشاهده کرد که عبارتند از :شیلوز وگلوسیت و.....قارچ و جگر منابع خوبی از این ویتامین هستند.به دلیل حساس بودن ریبوفلاوین به نور ممکن است نوزادان مبتلا به هیپر بیلی روبینی که به فیزیوتراپی درمان میشوند دچار کمبود این ویتامین شوند.

نیاسین یا B₃ :نیاسین نام ژنریک اسیدنیکوتینیک و نیکوتین آمید است که هر یک از آنها ممکن است منبع این ویتامین در غذا باشند.نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NAD و نیکوتین امید آدنین دی نوکلئوتید فسفات NADP اشکال فعال نیاسین هستند که به عنوان کوانزیم بسیاری از انزیم های دهیدروژناز اعمال مختلفی به عهده دارند.علایم کمبود نیاسین تحت عنوان سندروم پلاگر خوانده میشود که شامل کاهش وزن و اختلالات گوارشی و افسردگی و زوال عقلی است.این  نکته قابل توجه است که پیریدوکسال فسفات به عنوان کوفاکتور در مسیر سنتز NAD از تریپتوفان شرکت می کند بنابراین کمبود آن کمبود نیاسین را تشدید می کند.کمبود ریبوفلاوین نیز موجب کمبود این ویتامین میشود و اگر لوسین کم شود این ویتامین زیاد میگردد.

اسید پانتوتنیک یا B₅ :اسید پانتوتنیک به راحتی از روده جذب میشود سپس توسط ATP فسفریله میگردد و ترکیب 4-فسفوپنتوتنات را به وجود می آورد.با افزودن سیستئین به این ترکیب و حذف گروه کربوکسیل از آن "4 فسفوپانتتئین تولید میشود که گروه پروستتیک CoA و ACP است. بنابراین CoA (کوآنزیم A) و ACP (پروتئین حامل اسیل) اشکال فعال این ویتامین هستند. CoA در چند مسیر به عنوان حامل رادیکال آسیل عمل میکندو پروتئین حامل اسیل در روند سنتز اسیدچرب شرکت میکند.کمبود این ویتامین نادر است چون در اکثر غذاها یافت میشود.

ویتامین B₆ :اشکال مختلف این ویتامین عبارتند از :پیریدوکسین و پیریدوکسال و پیریدوکسامین و مشتقات فسفاته آنها.پیریدوکسین و فسفات پیریدوکسال و فسفات پیریدوکسامین از اشکال اصلی این ویتامین در غذا هستند.تمامی اشکال در روده جذب میشوند ولی ترکیبات دارای فسفات طی روند هضم تا حدی هیدرولیز میشوند.فسفات پیریدوکسال شکل اصلی این ویتامین در پلاسماست. البته فسفات پیریدوکسال شکل کوآنزیمی اصلی این ویتامین نیز می باشد.وجود این ویتامین در عمل آنزیم های ترانس آمیناز و دکربوکسیلاز و فسفوپیرولاز حائز اهمیت است.کمبود آن به تنهایی نادر است و جگر و موز و سبزیجات وتخم مرغ منابع خوبی از این ویتامین هستند.

بیوتین یا B₇ :قسمت اعظم بیوتین مورد نیاز انسان از طریق سنتز آن به وسیله باکتری های روده تامین میشود بنابراین کمبود این ویتامین ناشی از به مصرف نرسیدن آن است.بیوتین یکی از اجزای آنزیم های چند زیر واحدی اختصاصی است که کاتالیزور واکنش های کربوکسیلاسیون هستند.سفیده تخم مرغ دارای یک نوع پروتئین حساس به حرارت به نام آویدین است که محکم به بیوتین متصل میشود و مانع از جذب آن از روده می شود.این امر موجب کمبود این ویتامین میگردد که علایم آن عبارت است از:افسردگی و توهم و درد عضلانی و درماتیت.

اسید فولیک یا B₉ :فولاسین نام ژنریک اسید فولیک و موادی وابسته به آن است.مخمر و جگر و گیاهان برگ دار منابع اصلی اسید فولیک هستند. آنزیم های روده ای مخصوصی مشتقات فولات موجود در غذا را تجزیه و به مونوگلوتاتیل فولات تبدیل می کنند تا جذب شوند.در سلولهای روده آنزیم فولات ردوکتاز قسمت اعظم مشتقات فولات را احیا و به تتراهیدروفولات تبدیل می کند.که این تتراهیدروفولات شکل فعال این ویتامین است.THF واحدهای یک کربنی را حمل می کند که در مراحل مختلف اکسیداسیون شرکت می کنند.مانند :متیل- متیلن –متنیل- فرمیل .از کارهای این ویتامین می توان به سنتز بازهای پورین با ترکیب N⁵ – فرمیل تتراهیدروفولات و سنتز میتونین باترکیب N⁵-متیل تتراهیدرفولات و سنتز گلایسین با ترکیب N⁵ و N¹⁰ – متیلن تتراهیدروفولات اشاره کرد .کمبود این ویتامین موجب آنمی مگالوبلاستیک میشود.

کوبالامین یا B₁₂ :این ویتامین منحصرا توسط میکروارگانیسم ها سنتز میشود پس در گیاهان وجود ندارد. ویتامین B₁₂  در کبد حیوانات به شکل های متیل کوبالامین – آدنوزیل کوبالامین  و هیدروکسوکوبالامین ذخیره می شود.پس جگر نیز علاوه بر مخمر منبع خوبی است.این ویتامین از طریق گیرنده های موجود در ایلیوم جذب میشود این گیرنده های  گلیکو پروتئینی فاکتور داخلی نام دارند. این ویتامین تنها ویتامین محلول در آب است که به صورت ترکیب با ترانس کوبالامین در کبد ذخیره میشود. کوبالامین پس از انتقال در خون به شکل هیدروکسو کوبالامین به درون سیتوزول سلولها آزاد میشود که ممکن است در سیتوزول به متیل کوبالامین تبدیل شود که آن کوآنزیم واکنش مرکب تبدیل هموسیستئین به میتونین و تبدیل متیل تتراهیدروفولات به تتراهیدروفولات است که در این واکنش گروه متیل از تتراهیدروفولات به  کوبالامین هموسیستئین منتقل میشود سپس کوبالامین گروه متیل موجود در ترکیب N⁵-متیل تتراهیدرفولات را بر می دارد و تتراهیدروفولات به وجود می آید. کوبالامین در سنتز اسید چرب نیز دخالت دارد و کمبود آن کم خونی پرنیسیوز را ایجاد می کند.

اسید آسکوربیک یا ویتامین C:این ویتامین در انسان به دلیل عدم وجود آنزیم گلونولاکتون اکسیداز از گلوکز تهیه نمیشود بنابراین با مصرف سبزیجات و میوه ها به بدن می رسد. اسید آسکوربیک شکل فعال ویتامین C است که دهنده اکسی والان های احیا کننده می باشد.اعمال این ویتامین:1- برای هیدروکسیلاسیون پرولین در روند سنتز کلاژن ضروری است .2-در اکسیداسیون هیدروکسی فنیل پیروات 3- افزایش سرعت جذب آهن 4- یک آنتی اکسیدان عمومی وقوی محلول در آب نیز محسوب میشود.کمبود این ویتامین موجب سندروم اسکوروی میشود.

ویتامینهای محلول در چربی:

 ویتامین A :ترکیبی پلی ایزوپرنوئیدی است که حلقه سیکلو هگزان دارد.پیش سازهای این ویتامین به دو دسته ی رتینوئیدها و کاروتنوئیدها تقسیم میشود که رتینوئیدها منشا حیوانی دارند و به سه دسته :1- رتینول 2- رتینال یا رتینالدئید 3- رتینوئیک اسید تقسیم میشوند.کاروتنوئیدها نیز منشا گیاهی دارند و شامل کاروتن ها میشوند.ویتامین A در گیاهان به صورت پروویتامین در قالب رنگدانه های زرد رنگی به نام بتا کاروتن وجود دارد.بتاکاروتن موجود در غذای انسان تحت تاثیر آنزیم بتاکاروتن دی اکسیژناز به صورت اکسیداتیو تجزیه میشود و دو مولکول رتینال را به وجود می آورد که نمکهای صفراوی این واکنش را تسریع میکنند.سپس آنزیم مخصوصی به نام رتینالدئید ردوکتاز رتینال را احیا میکند و موجب تبدیل آن به رتینول میشود بخش کوچکی از رتینول اکسید میشود و به اسید رتینوئیک تبدیل میشود که در روند سنتز گلیکوپروتئین ها شرکت میکند و قسمت اعظم رتینول با اسیدهای چرب احیا شده و در شیلومیکرنهای لنف شرکت میکند.از عملکردهای این ویتامین میتوان به نقش آن در بینایی اشاره کرد که در این نقش رتینول تمام ترانس به 11- سیس رتینول و این ترکیب به 11- سیس رتینال تبدیل میشود سپس این ترکیب به عنوان یک گروه پروستتیک برای پروتئین های اوپسین حساس به نور عمل میکندو ردوپسین را در سلولهای استوانه ای و یدوپسین را در سلولهای مخروطی به وجود می آورد سپس  با جذب نور ایمپالس عصبی ایجاد میشود و 11- سیس ترانس رتینال وارد خون میشود و دوباره وارد شبکیه میشود.11- سیس رتینال و 11- سیس رتینول دائما به هم تبدیل می شوند.ویتامین A به صورت استر رتینول در کبد ذخیره میشود که هرگاه این ذخایر به پایان برسد اختلال دید در شب به وجود می آید که در ادامه شب کوری و گزروفتالمی ایجاد میشود.هویج و سبزیجات منبع خوبی برای این ویتامین هستند.

ویتامین D :این ویتامین یک پروهورمون استروئیدی است که در بدن تغییرات متابولیکی مختلفی در این ویتامین ایجاد میشود.ارگوسترول در گیاهان و 7 – دهیدرکلسترول در حیوانات وجود دارد که تفاوت آنها در زنجیره جانبی شان می باشد.تابش اشعه فرابنفش موجب شکسته شدن این دو ترکیب میشود که این امر در گیاهان ارگوکلسیفرول یا ویتامین D₂ و در حیوانات کله کلسیفرول یا ویتامین D₃ ایجاد می کند .این عمل در مناطقی از پوست صورت می گیرد که در معرض آفتاب هستند.ویتامین D₃  موجود در غذا پس از جذب متصل گلوبولین مخصوصی میشود و در خون انتقال می یابد کبد D₃  را جذب میکند و تحت آنزیم ویتامین D₃ -25- هیدروکسیلاز آن را هیدروکسیله میکند که بخش زیادی از 25- هیدروکسی ویتامین D₃ وارد چرخه کبدی میشود.این ترکیب در کلیه تحت تاثیر آنزیم 25- هیدروکسی ویتامین D₃ – 1- هیدروکسیلاز دوباره هیدروکسیله میشود که از این پس مانند هورمون عمل می کند و به گیرنده های هسته ای وصل میشود.کمبود این ویتامین موجب استئومالاسی در افراد بالغ و ریکتز در کودکان میشود . ماهی پر چربی و زرده تخم مرغ و جگر منابع خوبی  از این ویتامین هستند.

ویتامین E:این ویتامین به صورت یک آنتی اکسیدان محلول در چربی در غشای سلول و لیپوپروتئین های پلاسما عمل میکند.هنگامی که یک ماده ی اکسیدان ایجاد رادیکال آزاد در غشای سلولی می کنداین ویتامین اکسید میشود و توکوفروکسیل راایجاد میکند که این ترکیب غیر رادیکال توسط ویتامین C احیا میشود.ویتامین C اکسید شده که منوهیدروآسکوبات نام دارد توسط اکسید شدن گلوتاتیون احیا میگردد که گلوتاتیون نیز توسط آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز دوباره احیا میشود.اختلال در روند جذب چربی موجب کمبود این ویتامین میشود که عوارض آن عبارت است از :فیبروز سیستیک و کلستاتیک کبد و استئاتوره مزمن.جوانه گندم و روغن ذرت و روغن تخم آفتابگردان سرشار از این ویتامین هستند.

ویتامین K :سه ترکیب مختلف دارای فعالیت زیستی ویتامین K هستند:1- فیلوکینون :منبع طبیعی این ویتامین در غذاست که در سبزیجات یافت میشود. 2- مناکینون:توسط باکتری های روده ساخته میشود.3- منادیول:ترکیبات صناعی هستند که به فیلوکینونها متابولیزه میشوند.این ویتامین تنها در حضور نمک های صفراوی جذب میشود.ویتامین K کوفاکتور واکنش های کربوکسیلاسیون است.هیدروکینون شکل احیا شده ویتامینK اکسید میشود و تبدیل به آپواکسید میشود که این ترکیب با آنزیم کربوکسیلاز اختصاصی وابسته به این ویتامین یک جز گلوتامات را در سوبسترای پروتئین فعال نموده به کربانیون تبدیل میشود سپس این ترکیب به صورت غیر آنزیمی با کربن دی اکسید واکنش می دهد و گاماکربوکسی گلوتامات (اسید آمینه غیر معمول) تولید میشود که یون کلسیم را شلاته میکند و یا جایگاه برای ان فراهم میکند.آپواکسید اکسید شده با ردوکتاز حساس به وارفارین احیا میشود و کینون به وجود می آید که کینون دوباره با همان ردوکتاز حساس به وارفارین احیا میشود و هیدروکینون ایجاد میشود و این چرخه ادامه می یابد. بنابراین وارفارین از احیای مجدد این ویتامین جلوگیری می کند.سو جذب شایع ترین علت کمبود ویتامینK است که اختلال در عملکرد پانکراس و بیماریهای صفراوی با سوءجذب چربی همراهند.

منبع: بیوشیمی هارپر